Obesidad
domingo, 18 de marzo de 2012
Prevención
La obesidad se puede prevenir y tratar buscando el equilibrio en la ingesta de calorías con una dieta balanceada teniendo en cuenta los aportes calóricos de los alimentos. Se sabe que cada 250 gramos de grasa equivalen a 2.250 calorías, y cada gramo de grasa equivale a 9 kcal. Si existe un exceso de grasa corporal, se debe calcular la energía (medida en calorías) que representan y disminuirla en la ingesta alimentaria durante un período adecuado.
Un método se basa en estimar el aporte de energía de la dieta (energía de metabolización) a partir de su contenido en macronutrientes (y de etanol, en el caso de incluir bebidas alcohólicas). Esta energía de metabolización se calcula a partir de los factores de Atwater,[46] que sólo son válidos para la dieta y no para alimentos particulares. Estos factores se recogen en la tabla siguiente:
Así, una dieta diaria que aporte un total de 100,6 g de proteínas, 93,0 g de grasa y 215,5 g de carbohidratos, proporcionará una energía de, aproximadamente, 2.101 kcal.
En cuanto a alimentos, en la tabla siguiente se recogen algunos factores de Atwater que permiten estimar la energía que aportarían tras su metabolización:[47]
También se puede conocer la energía que aportarían los alimentos a través de un dispositivo denominado "bomba calorimétrica". Con este sistema se calculan los valores de energía que habitualmente se recogen en la mayoría de las tablas de composición de alimentos. En la tabla siguiente se reflejan algunos ejemplos:
La obesidad se puede prevenir y tratar buscando el equilibrio en la ingesta de calorías con una dieta balanceada teniendo en cuenta los aportes calóricos de los alimentos. Se sabe que cada 250 gramos de grasa equivalen a 2.250 calorías, y cada gramo de grasa equivale a 9 kcal. Si existe un exceso de grasa corporal, se debe calcular la energía (medida en calorías) que representan y disminuirla en la ingesta alimentaria durante un período adecuado.
Un método se basa en estimar el aporte de energía de la dieta (energía de metabolización) a partir de su contenido en macronutrientes (y de etanol, en el caso de incluir bebidas alcohólicas). Esta energía de metabolización se calcula a partir de los factores de Atwater,[46] que sólo son válidos para la dieta y no para alimentos particulares. Estos factores se recogen en la tabla siguiente:
Nutriente / compuesto | Energía (kcal/g) |
---|---|
Grasa | 9,0 |
Alcohol | 7,0 |
Proteína | 4,0 |
Carbohidrato | 4,0 |
En cuanto a alimentos, en la tabla siguiente se recogen algunos factores de Atwater que permiten estimar la energía que aportarían tras su metabolización:[47]
alimento | Proteína (kcal/g) | Grasa (kcal/g) | Carbohidrato (kcal/g) |
---|---|---|---|
huevo | 4,36 | 9,02 | 3,68 |
carne / pescado | 4,27 | 9,02 | * |
leche / lácteos | 4,27 | 8,79 | 3,87 |
fruta | 3,36 | 8,37 | 3,60 |
arroz | 3,82 | 8,37 | 4,12 |
soja | 3,47 | 8,37 | 4,07 |
Producto | Energía (kcal) |
---|---|
Leche entera (un vaso) | 156 |
Yogur entero (125 g) | 69 |
Manzana (una pieza mediana) | 77 |
Taza de té con dos cucharaditas de azúcar | 67 _im_ |
Herencia y genética
Como con muchas condiciones médicas, el desbalance calórico que resulta en obesidad frecuentemente se desarrolla a partir de la combinación de factores genéticos y ambientales. El polimorfismo en varios genes que controlan el apetito, el metabolismo y la integración de adipoquina, predisponen a la obesidad, pero la condición requiere la disponibilidad de suficientes calorías y posiblemente otros factores para desarrollarse completamente. Varias condiciones genéticas que tienen como rasgo la obesidad, han sido identificadas (tales como el síndrome de Prader-Willi, el síndrome de Bardet-Biedl, síndrome MOMO, mutaciones en los receptores de leptina y melanocortina), pero mutaciones sencillas en locus sólo han sido encontradas en el 5% de los individuos obesos. SI bien se piensa que una larga proporción los genes causantes están todavía sin identificar, para la mayoría que la obesidad es probablemente el resultado de interacciones entre múltiples genes donde factores no genéticos también son probablemente importantes.
Un estudio de 2007 identificó bastantes mutaciones comunes en el gen FTO; los heterocigotos tuvieron un riesgo de obesidad 30% mayor, mientras que los homocigotos tuvieron un incremento en el riesgo de un 70%.[27]
A nivel poblacional, la hipótesis del gen ahorrador, que postula que ciertos grupos étnicos pueden ser más propensos a la obesidad que otros y la habilidad de tomar ventaja de raros períodos de abundancia y y usar esta abundancia para almacenar energía eficientemente, pueden haber sido una ventaja evolutiva, en tiempos cuando la comida era escasa. Individuos con reservas adiposas mayores, tenían más posibilidades de sobrevivir la hambruna. Esta tendencia a almacenar grasas es probablemente una inadaptación en una sociedad con un abastecimiento estable de alimentos -mg-
Como con muchas condiciones médicas, el desbalance calórico que resulta en obesidad frecuentemente se desarrolla a partir de la combinación de factores genéticos y ambientales. El polimorfismo en varios genes que controlan el apetito, el metabolismo y la integración de adipoquina, predisponen a la obesidad, pero la condición requiere la disponibilidad de suficientes calorías y posiblemente otros factores para desarrollarse completamente. Varias condiciones genéticas que tienen como rasgo la obesidad, han sido identificadas (tales como el síndrome de Prader-Willi, el síndrome de Bardet-Biedl, síndrome MOMO, mutaciones en los receptores de leptina y melanocortina), pero mutaciones sencillas en locus sólo han sido encontradas en el 5% de los individuos obesos. SI bien se piensa que una larga proporción los genes causantes están todavía sin identificar, para la mayoría que la obesidad es probablemente el resultado de interacciones entre múltiples genes donde factores no genéticos también son probablemente importantes.
Un estudio de 2007 identificó bastantes mutaciones comunes en el gen FTO; los heterocigotos tuvieron un riesgo de obesidad 30% mayor, mientras que los homocigotos tuvieron un incremento en el riesgo de un 70%.[27]
A nivel poblacional, la hipótesis del gen ahorrador, que postula que ciertos grupos étnicos pueden ser más propensos a la obesidad que otros y la habilidad de tomar ventaja de raros períodos de abundancia y y usar esta abundancia para almacenar energía eficientemente, pueden haber sido una ventaja evolutiva, en tiempos cuando la comida era escasa. Individuos con reservas adiposas mayores, tenían más posibilidades de sobrevivir la hambruna. Esta tendencia a almacenar grasas es probablemente una inadaptación en una sociedad con un abastecimiento estable de alimentos -mg-
Efecto sobre la salud
La OMS señala que "El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo. Cada año fallecen por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad. Además, el 44% de la carga de diabetes, el 23% de la carga de cardiopatías isquémicas y entre el 7% y el 41% de la carga de algunos cánceres son atribuibles al sobrepeso y la obesidad."
Un gran número de condiciones médicas han sido asociadas con la obesidad. Las consecuencias sobre la salud están categorizadas como el resultado de un incremento de la masa grasa (artrosis, apnea del sueño, estigma social) o un incremento en el número de células grasas (diabetes, cáncer, enfermedades cardiovasculares, hígado graso no alcohólico).La mortalidad está incrementada en la obesidad, con un IMC mayor de 32 están asociado con un doble riesgo de muerte. Existen alteraciones en la respuesta del organismo la insulina (resistencia a la insulina), un estado pro inflamatorio y una tendencia incrementada a la trombosis (estado pro trombótico).
La asociación de otras enfermedades puede ser dependiente o independiente de la distribución del tejido adiposo. La obesidad central (u obesidad caracterizada por un radio cintura cadera alto), es un factor de riesgo importante para el síndrome metabólico, el cúmulo de un número de enfermedades y factores de riesgo que predisponen fuertemente para la enfermedad cardiovascular. Éstos son diabetes mellitus tipo dos, hipertensión arterial, niveles altos de colesterol y de triglicéridos en la sangre (hiperlipidemia combinada).
Además del síndrome metabólico, la obesidad es también correlacionada con una variedad de otras complicaciones. Para algunas de estas dolencias, nos ha sido establecido claramente hasta qué punto son causadas directamente por la obesidad como tal o si tienen otra causa (tal como sedentarismo) que también causa obesidad.
La OMS señala que "El sobrepeso y la obesidad son el quinto factor principal de riesgo de defunción en el mundo. Cada año fallecen por lo menos 2,8 millones de personas adultas como consecuencia del sobrepeso o la obesidad. Además, el 44% de la carga de diabetes, el 23% de la carga de cardiopatías isquémicas y entre el 7% y el 41% de la carga de algunos cánceres son atribuibles al sobrepeso y la obesidad."
Un gran número de condiciones médicas han sido asociadas con la obesidad. Las consecuencias sobre la salud están categorizadas como el resultado de un incremento de la masa grasa (artrosis, apnea del sueño, estigma social) o un incremento en el número de células grasas (diabetes, cáncer, enfermedades cardiovasculares, hígado graso no alcohólico).La mortalidad está incrementada en la obesidad, con un IMC mayor de 32 están asociado con un doble riesgo de muerte. Existen alteraciones en la respuesta del organismo la insulina (resistencia a la insulina), un estado pro inflamatorio y una tendencia incrementada a la trombosis (estado pro trombótico).
La asociación de otras enfermedades puede ser dependiente o independiente de la distribución del tejido adiposo. La obesidad central (u obesidad caracterizada por un radio cintura cadera alto), es un factor de riesgo importante para el síndrome metabólico, el cúmulo de un número de enfermedades y factores de riesgo que predisponen fuertemente para la enfermedad cardiovascular. Éstos son diabetes mellitus tipo dos, hipertensión arterial, niveles altos de colesterol y de triglicéridos en la sangre (hiperlipidemia combinada).
Además del síndrome metabólico, la obesidad es también correlacionada con una variedad de otras complicaciones. Para algunas de estas dolencias, nos ha sido establecido claramente hasta qué punto son causadas directamente por la obesidad como tal o si tienen otra causa (tal como sedentarismo) que también causa obesidad.
- Cardiovascular: Insuficiencia cardíaca congestiva, corazón aumentado de tamaño y las arritmias y mareos asociados, cor pulmonar, várices y embolismo pulmonar.
- Endocrino: síndrome de ovario poliquístico, desórdenes menstruales e infertilidad.
- Gastrointestinal: enfermedad de reflujo gastro-esofágico, hígado graso, colelitiasis, hernia y cáncer colorectal.
- Renal y génito-urinario: disfunción eréctil, incontinencia urinaria, insuficiencia renal crónica, hipogonadismo (hombres), cáncer mamario (mujeres), cáncer uterino (mujeres),
- Obstétrico: Sufrimiento fetal agudo con muerte fetal intrauterina.
- Tegumentos (piel y apéndices): estrías, acantosis nigricans, linfedema, celulitis, carbúnculos, intertrigo.
- Músculo esquelético: hiperuricemia (que predispone a la gota), pérdida de la movilidad, osteoartritis, dolor de espalda.
- Neurológico: accidente cerebrovascular, meralgia parestésica, dolores de cabeza, síndrome del túnel del carpo, demencia, hipertensión intracraneal idiopática.
- Respiratorio: disnea, apnea obstructiva del sueño o síndrome de Pickwick, y asma.
- Psicológico: depresión, baja autoestima, desorden de cuerpo dismórfico, estigmatización social.
Existen varios tipos de obesidad, algunos basados en la distribución de la
grasa, que es originada por la forma del cuerpo de la persona, por las
condiciones de las células, por la edad o el nivel. Dependiendo del criterio
utilizado, la obesidad puede clasificarse según la etiología, por la morfología
del tejido adiposo, y por la movilidad y distribución de la grasa.
Clasificación
Según su causa
Obesidad
endógena o secundaria
Supone un 1-5% de
las obesidades. Está relacionada con otros problemas de salud, como el
hipotiroidismo, enfermedad de Cushing, insulinoma, etc.
Obesidad
exógena
Supone el 90-95%
de las obesidades. Está relacionada con el modo de vida, en especial con la
alimentación
Según la morfología del tejido adiposo
Obesidad
hiperplásica
Obesidad
generalmente infantil. En ella se produce un
aumento del
número de células adiposa (adipocitos), así como un aumento en el tamaño de
dichas células. Un niño obeso predispone a un adulto más obeso. Se ha comprobado
que 70% de obesos de 10 a 13 años siguen siéndolo cuando llegan a la edad
adulta.

Obesidad
hipertrófica
Es propia de los adultos. Se produce un
aumento del volumen de los adipocitos
Obesidad
mixta
Cuando es una
asociación de obesidad hipertrófica a e hiperplásica
Según su movilidad
Obesidad
Dinámica
Obesidad
formativa, reciente, en la que la respuesta del tejido adiposo a una dieta
restrictiva produce una fácil movilización de grasa y disminución de peso. Se
produce por una aumento de la ingesta o una disminución de la actividad
física
Obesidad
Estática
Etapa más avanzada
de la enfermedad. Resulta difícil movilizar la grasa del tejido adiposo al hacer
dieta. Tiene un bajo metabolismo y un bajo requerimiento energético
Según la distribución de la grasa
La obesidad puede
clasificarse de tipo androide, de tipo ginecoide o de distribución homogénea y
se determinan mediante la medición de la cintura como del Coeficiente
cintura-cadera.
Obesidad tipo
androide (masculina)
Este tipo de
obesidad se conoce también como obesidad abdominal, central, del tronco, y a
veces como obesidad de forma de manzana. La obesidad tipo
androide se
caracteriza por la acumulación en la región abdominal, especialmente en la
intra-abdominal, de grasa visceral profunda y también de grasa subcutánea. Se
distinguen dos subtipos: Obesidad abdominal subcutánea en la que el depósito de
grasa se encuentra en el tejido celular subcutáneo, y si predomina
profundamente, con disposición perivisceral en el área mesentérica, se habla de
obesidad abdominal visceral.

La obesidad tipo
androide es la más peligrosa para la salud. Las células grasas de los depósitos
viscerales profundos son grandes y metabólicamente muy activas. Liberan muy
fácilmente ácidos grasos a la sangre cuando son estimuladas por la adrenalina, y
de este modo pueden contribuir a que se produzcan alteraciones del metabolismo
de la glucosa y los lípidos, especialmente en individuos sometidos a stress
sicológico.
La obesidad tipo
androide está asociada con hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, menor
tolerancia a la glucosa, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, diabetes e
hipertensión. Este cuadro clínico es el llamado síndrome metabólico o síndrome
X, y todos los síntomas implicados son factores de riesgo de enfermedades
coronarias.
En el caso de la
obesidad abdominal subcutánea los riesgos no están significativamente
aumentados, y la respuesta a la sobrecarga con glucosa es similar a las personas
con peso normal.
Aunque la obesidad
tipo androide ocurre principalmente en los hombres, es también un factor de
riesgo para la mortalidad en mujeres.
Obesidad de
tipo ginecoide (femenina)
Esta obesidad se
caracteriza por una acumulación de grasa en la región gluteofemoral: caderas,
nalgas y muslos.
Se la conoce como obesidad de la parte inferior del cuerpo y como
obesidad en forma de pera. Se considera la obesidad ginecoide cuando el
coeficiente cintura cadera es inferior a 1 en hombres y a 0,85 en
mujeres.

Los adipocitos de
la adiposidad tipo ginecoide almacenan grasa con más facilidad y después no le
es tan fácil perderla. El riesgo para la salud no es tan grande como el que se
supone para la obesidad tipo androide. La obesidad ginecoide es más frecuente en
las mujeres premenopaúsicas y no comporta un exceso de riesgo cardiovascular ni
de diabetes. Se asocia con más frecuencia a osteoartritis en las articulaciones
de carga, insuficiencia venosa y litiasis biliar.
Si bien un
programa combinado de dieta y ejercicio puede ayudad a mejorar la obesidad tipo
ginecoide, es más difícil cambiar una figura con forma de pera a una con forma
de manzana.
Obesidad de
distribución homogénea
Se caracteriza por
un exceso de grasa corporal sin que predomine en ninguna región concreta del
organismo.
-IM-
¿Qué causa el sobrepeso y la obesidad?
La causa fundamental del sobrepeso y la obesidad es un
desequilibrio energético entre calorías consumidas y gastadas. En el
mundo, se ha producido:
- un aumento en la ingesta de alimentos hipercalóricos que son ricos en grasa, sal y azúcares pero pobres en vitaminas, minerales y otros micronutrientes, y
- un descenso en la actividad física como resultado de la naturaleza cada vez más sedentaria de muchas formas de trabajo, de los nuevos modos de desplazamiento y de una creciente urbanización.
A menudo los cambios en los hábitos de alimentación y
actividad física son consecuencia de cambios ambientales y sociales
asociados al desarrollo y de la falta de políticas de apoyo en sectores
como la salud; agricultura; transporte; planeamiento urbano; medio
ambiente; procesamiento, distribución y comercialización de alimentos, y
educación.
*http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/
¿Qué son el sobrepeso y la obesidad?
El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud.
El índice de masa corporal (IMC) es un indicador simple de la
relación entre el peso y la talla que se utiliza frecuentemente para
identificar el sobrepeso y la obesidad en los adultos. Se calcula
dividiendo el peso de una persona en kilos por el cuadrado de su talla
en metros (kg/m2).
La definición de la OMS es la siguiente:
- Un IMC igual o superior a 25 determina sobrepeso.
- Un IMC igual o superior a 30 determina obesidad.
El IMC proporciona la medida más útil del sobrepeso y la
obesidad en la población, puesto que es la misma para ambos sexos y para
los adultos de todas las edades. Sin embargo, hay que considerarla a
título indicativo porque es posible que no se corresponda con el mismo
nivel de grosor en diferentes personas.
* http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es/
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